Tecido adiposo, leptina e hipertensão

     Não é recente o conceito de que o excesso de tecido adiposo visceral está associado às complicações metabólicas envolvidas em mecanismos que levam à doença cardiovascular aterogênica e hipertensão arterial. Várias linhas de pesquisa têm mostrado o envolvimento do tecido adiposo na fisiopatologia da hipertensão arterial e suas complicações.

     As células adiposas são atualmente vistas também como estruturas dotadas de intensa atividade metabólica e endócrina. A leptina, por exemplo, através de seus efeitos no sistema nervoso simpático e função cardiovascular, mostra que o tecido adiposo participa do controle do apetite e do dispêndio energético.
     Além da leptina, podemos citar outras moléculas secretadas pelos adipócitos que estão envolvidas na regulação da homeostase circulatória e energética. O angiotensinogênio é outro exemplo, pois tem seus níveis séricos elevados durante a obesidade graças ao aumento de sua síntese pelos adipócitos, o que gera mais angiotensina II e elevação da pressão arterial.
     A obesidade, particularmente a visceral, é um problema sério de saúde pública e faz parte da síndrome cardiovascular metabólica, que caracteriza-se pela agregação de outros fatores de risco, que se associam com a morti-mortalidade cardiovascular.

     Encontrei um estudo que trata justamente do que foi abordado acima e que visa entender melhor os mecanismos que levam ao aparecimento de doenças cardiovasculares e da hipertensão em indivíduos com excesso de adiposidade visceral. Em seguida, abordarei os resultados.
     A leptina apresentou-se como assunto principal. Trata-se de um peptídeo produzido pelo tecido adiposo. Sua concentrção é, portanto, proporcional ao volume de células adiposas e aumentam em proporção a elevação do percentual de gordura corporal. Ela atua em centros hipotalâmicos, para controlar o apetite, a termogênese e o peso corporal.

     A administração de leptina nem sempre eleva os níveis de pressão arterial, apesar de aumentar a atividade simpática. Isso ocorre porque a leptina estimula a produção de óxido nítrico através de sua expressão nas células endoteliais, o que justifica também seu efeito vasodilatador a curto prazo. Essa ação vasodilatadora da leptina depende de diferentes mecanismos, passando por efeitos responsáveis pela liberação de óxido nítrico e pela liberação realizada pelo endotélio do fator hiperpolarizante, que se registra em vasos de resistência.
     A administração crônica de leptina em camundongos, para que sua concentração atingisse um nível compatível com os de portadores de obesidade severa, elevou significantemente a pressão arterial e a frequência cardíaca dos mesmos. Concluiu-se, então, que a infusão de leptina a curto prazo em animais não eleva a pressão arterial, contudo, a infusão de leptina a longo prazo tem efeito pressórico.
     Outros estudos já demonstraram que concentrações elevadas de insulina e leptina estimulam a atividade simpática em indivíduos obesos, elevando a pressão arterial e aumentando o risco de doença cardiovascular.
     Uma observação importante é que existe uma explicação aceitável para o aumento do risco de doença cardiovascular em indivíduos idosos e ela se dá pelo elevação da ligação entre leptina, insulina e atividade simpática. Conclui-se, portanto, que existe uma correlação significativa entre os níveis de leptina e a idade.




Referências: "Hipertensão e inflamação: papel da obesidade". Disponível em: departamentos.cardiol.br/dha/revista/14-4/07-obesidade.pdf. Acessado em: 21 de julho de 2010.


"A Participação do Tecido Adiposo Visceral na Gênese da Hipertensão e Doença Cardiovascular Aterogênica. Um Conceito Emergente". Disponível em: scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2002000600012&script=sci_arttext&tlng=en. Acessado em: 21 de julho de 2010.










Postado por: Luciana Missagia.