quinta-feira, 22 de julho de 2010

Sistema Renina - Angiostensina

          Nesta segunda-feira tivemos uma aula de histologia muito interessante a respeito do Sistema Urinário, e um dos detalhes da aula me chamou a atenção, pois se relacionava com a hipertensão.

          Como se sabe o  aparelho urinário é formado pelos dois rins,os dois ureteres, a bexiga e a uretra. Essa urina é produzida nos rins, e tem uma função de regulação da homeostase, pois é através dela que são eliminados diversos resíduos metabólicos, água, eletrólitos e não eletrólitos que estão em excesso no meio interno. No entanto além dessa função reguladora, os rins secretam hormônios, e o que mais nos interessa é  a renina, pois ela participa da regulação da pressão sanguínea.

          Nos rins existem os chamados corpúsculos renais ou néfrons, são eles os principais filtradores de sangre, são eles que impedem , em estado normal, que substâncias necessárias ao corpo sejam eliminadas através da urina.Cada um tem  um pólo vascular-por onde penetra a arteríola aferente e sai a arteríola eferente. E um pólo urinário, onde tem início as estruturas relacionadas a reabsorção de substâncias composta pelo tubo contorcido proximal, alca de Henle, tubo contorcido distal, e uma estrutura a aparte o tubo coletor,entretanto, não vamos entrar em detalhes.

          O que importa disso tudo é o chamado aparelho justaglomerular e sue sistema renina - angiotensina. Próximo ao corpúsculo renal, existem células modificadas com  o  citoplasma cheio de grânulos de secreção, essas são as células justaglomerulares. Esses grânulos participam da regulação da pressão do sangue pois são  secretores de proteínas, e produtores de uma enzima - Renina,  ela não atua diretamente, mas aumenta a pressão arterial e a secreção de aldosterona (hormônio da glândula adrenal) por  ação do angiostensinogênio ( globulina do plasma produzido no fígado). Assim a renina libera um decapeptídeo: angiotensina I - produzida no rim, tem dois aminoácidos removidos por ação de uma enzima plasmática, tornando-se a angiotensina II, essa tem a propriedade vasoconstrictora, o que aumenta a pressão sanguínea e a secreção de aldosterona, essa por sua vez inibe a excreção de sódio pelos rins.
          Logo a deficiência de sódio(Na+) é um estímulo para a liberação da renina, que acelera a secreção de aldosterona, que vai inibir a excreção de Na+. Inversamente, o excesso de sódio no sangue inibe a secreção de renina, que inibe a produção de aldosterona, o que aumenta a excreção de sódio pela urina.

         O Aparelho justaglomerular tem um importante papel no controle do balanço hídrico - a água é retida ou eliminada junto com o sódio, e portanto do equilíbrio iônico. E  devido a angiotensina II, e sua capacidade vasoconstrictora é uma influencia na pressão arterial. Na realidade, chama-se esses sistema de hormônio de sistema Renina -Angiostensina.

         A Ação desse sistema sobre os túbulos distais, aumenta a absorção de sódio e cloreto, causando o aumento do volume do sangue e a pressão arterial, logo podendo evoluir para uma hipertensão, casa haja um excesso de sódio, o que aumentaria a secreção de renina.

"Disfunção endotelial                            

          Novos estudos demonstraram o envolvimento do endotélio na conversão da angiotensina I em angiotensina II, na inativação de cininas e na produção do fator relaxante derivado do endotélio ou óxido nítrico. Além disso, o endotélio está envolvido no controle hormonal e neurogênico local do tônus vascular e dos processos homeostáticos. Também é responsável pela liberação de agentes vasoconstrictores, incluindo a endotelina, que está envolvida em algumas das complicações vasculares da hipertensão.

          Na presença de hipertensão ou aterosclerose, a função endotelial está alterada e as respostas pressóricas aos estímulos locais e endógenos passam a se tornar dominantes. Ainda é muito cedo para determinar se a hipertensão de uma forma geral está associada à disfunção endotelial. Também ainda não está claro se a disfunção endotelial seria secundária à hipertensão arterial ou se seria uma expressão primária de uma predisposição genética.

           Estudos recentes identificaram de forma mais clara vários mecanismos fisiopatológicos envolvidos na hipertensão arterial, no entanto ainda não está claro quais fatores são iniciadores da hipertensão e quais são seus perpetuadores. "

Acessado em: 03 de agosto de 2010

           Interessante saber que estudos acerca da hipertensão estão sendo feitos, o que poderá ajudar a detectar mais fatores que podem causá-la e outros que podem agravar a situação. Isso diminuiria dúvidas, exposições e, certamente o cuidado com a saúde e o número de hipertensos, já que hoje esse número é bem elevado.  




Referencias Bibliográficas:
JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchoa e CARNEIRO, José -  Histologia Básica, 11ª edição - Rio de janeiro, Guanabara Koogan, 2008



Postado por: Catherine Zilá Ferreira.

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